Influence of tidal volume on pulmonary gas exchange during general anaesthesia

Abstract: Popular Abstract in Swedish Intubationer (nedsättande av andningsslang i luftstrupen) i samband med generella anestesier kan påverka lungfunktionen med en sänkt arteriell syresättning (SpO2) som följd. Medel för inhalationsanestesi administreras och elimineras via andningsvägarna. Anestesimedlen tas upp i blodet från lungans alveoler genom diffusion och transporteras löst i blodplasma till hjärnan där effekten för anestesi uppkommer. Lösligheten i blod för de olika anestesimedlen är den faktor som inverkar mest på den initiala farmakokinetiken. Ju lägre lösligheten för ett anestesimedel är desto fortare kommer den alveolara koncentrationen att stiga och omvänt för de lösligare anestesimedlen. Den initiala alveolara koncentrationsstegringen bestäms av den funktionella residualkapaciteten (FRC) i lungorna, den alveolara ventilationens (VA) storlek samt den inspiriatoriska koncentrationen. När gaskoncentrationen stiger i alveolerna kommer ytterligare stegring av koncentrationen i stor utsträckning att styras av upptaget i blodplasman som avgörs av storleken på hjärtminutvolymen och lösligheten i blod. Faktorer som påverkar FRC negativt är lägesförändringen av patienten från ett sittande/stående läge till liggande, detta reducerar FRC med en volym av 0,8-1,0 liter. Vid en anestesiinduktion försämras FRC ytterligare med en volym av 0,4-0,5 liter, detta genom att anestesifarmaka påverkar bröstkorgens muskeltonus och diafragmavalvet får en förskjutning mot bröstkorgen. Sänkta FRC volymer minskar avståndet till lungornas residualvolym, detta gör att luftvägsavstängningar inträffar lättare vid små lungvolymer. Luftvägsavstängningar är en trolig förklaring till de regioner med en låg ventilations - perfusionskvot (låg VA/Q) som uppstår under en anestesi. Intubationen minskar den naturliga del av luftvägarna som inte deltar i patientens gasutbyte (fysiologiskt dead-space) och minskar därigenom lungornas fysiologiska residual kapacitet (FRC), vilken utgör en viktig del av lungornas syrgasreserv. Andra troliga orsaker till sänkt SpO2 under narkos är sammanfallen lungvävnad (atelektaser). Detta innebär en ytterligare förlust av funktionell lungvävnad och reduktion av FRC, vilket sammantaget även anses orsaka en omfördelning av blod ifrån patientens bröstkorg. Kraftigt överviktiga personer har ett FRC och en expiratorisk reserv volym (ERV) som är reducerat vilket ytterligare förvärras vid ett liggande kroppsläge och under en anestesi. Med denna kunskap som underlag har vi undersökt hur större andetagsvolymer (tidalvolymer), kan förbättra patientens SpO2 under generell anestesi. För att kunna ventilera patienterna med större andetag utan att koldioxidhalten I blodet blir för låg måste patienterna återandas en del av andetaget (dead-space andning). I de olika studierna var patienterna i de olika grupperna normal- eller överviktiga. I ventilationsmönstret på narkosapparaten ställdes in så att patientgrupperna antingen fick stora andetagsvolymer med inget positivt slut-ut-andningstryck (PEEP) eller normala andetagsvolymer med eller utan PEEP. Patienterna i de olika grupperna av normalventilerade patienter utan tillägg av dead-space och andetagsvolymer, utan PEEP (studie 1-3) eller med PEEP (studie 4) där, patienten erhöll ett PEEP på10 cmH2O. I de olika grupperna med förstorade andningsvolymer, erhåller patienterna extra dead-space volymer, placerat mellan anestesiapparatens slangsystem och patientens trachealtub (slang placerad i luftstrupen) och större andetagsvolym. Specifik dead-space volym för varje patient genereras ur använd ventilationsmetod. Ventilationsmetoden innebär ventilation av patienterna med tidalvolymer stora nog att generera ett paustryck i lungorna (sluttryck i alveolerna), på 0.04 cmH2O kg-1 över initialt paustryck uppmätt i ventilatorn. Resultatet som studien visade var ett måttligt högre SpO2 och en minskad skillnad mellan blodets koldioxid tryck (PaCO2) och det utandande koldioxid halten (PETCO2) i den grupp som hade de större andetagen/minut-volymerna med apparat dead-space (Studie 1). Vi har även undersökt om större tidalvolymer, genom ökad dead-space ventilation på intuberade patienter under generell anestesi åstadkommer en förändring av relationen mellan inställd mängd syrgas/sevofluran och den pulmonella/arteriella halten syrgas/sevofluran hos normal- eller överviktiga patienterna (Studie 2-3). Resultatet av dessa studier visade att det finns, en ökad blodkoncentration sevofluran i gruppen med de större andetagsvolymerna med en extra dead-space volym. Dessa studier med en ökad ventilation med ett extra dead-space volym har kunnat visa på en positiv ökning av inflödet av anestesimedlet sevofluran in i blodet och en förbättrad syresättning av patienter med större andetagsvolymerna. I studie 4 fann vi att större tidalvolymer jämfört med normala tidalvolymer med ett tillägg av PEEP på 10 cmH2O, gav ett ökat upptag av blodkoncentration sevofluran i gruppen med de större andetagsvolymerna med en extra dead-space volym samt en mindre sänkning av hjärtminutvolymen jämfört med den gruppen av patienter som var normalventilerade med ett tillägg av PEEP. Ett resultat som studie 4 också gav var att ventilation med större tidalvolymer gav ett lägre paus- och medeltryck I lungorna jämfört med PEEP gruppen vid anestesi av överviktiga patienter. Ventilation med större tidalvolymer skulle alltså kunna medföra en större cirkulatorisk stabilitet genom en mindre sänkt hjärtminutvolym och en mindre risk för att få en tryckrelaterad lungskada.