Mental Health and Neurobehavioral Function in Young Adult Offspring of Women with a History of Psychosis and Control Offspring

Abstract: Popular Abstract in Swedish Schizofreni anses idag av många forskare som en neuroutvecklingssjukdom, orsakad av genetiska och/eller skadliga händelser under fostertiden, kring förlossningen och i tidig barndom som leder till en avvikande neurologisk utveckling. Denna process manifesterar sig i schizofreni senare i vuxen ålder när hjärnan genomgår sin slutliga mognad. Bakgrunden och utvecklingsförloppet för affektiv psykos är mindre utforskade. Vår målsättning var att studera mental hälsa och olika tecken på neurodysfunktion hos 75 barn till mödrar med anamnes för psykossjukdom (38 barn till mödrar med schizofreni-spektrum psykos, 37 barn till mödrar med affektiv-spektrum psykos), samt 91 barn till mödrar utan psykossjukdom. 93% (166) av dessa prospektivt studerade barn följdes nyligen upp vid 22 års ålder och ”blint” studerades med avseende på mental hälsa, neurologisk abnormitet och neuropsykologisk funktion. Barnen hade tidigare undersökts med syn test vid 4 års ålder och neurologisk undersökning i nyföddhetsperioden och vid 6 års ålder. · Barn med ökad risk för schizofreni hade ökad förekomst av (a) mentala störningar (DSM-III-R Axel I och Axel II störningar, lägre global funktionsnivå, mer lindriga psykiska symptom och ökad förekomst av professionell psykisk hjälp och psykofarmaka), (b) neurologisk abnormitet, samt (c) neuropsykologiska störningar (i verbalt minne, selektiv uppmärksamhet och exekutiv funktion). En subgrupp med ökad neurodysfunktion kunde identifieras endast bland dessa barn. · Barn med ökad risk för affektiv psykos hade ökad förekomst av Axel I psykiatrisk diagnos, särskilt depression (men inte Axel II personlighetsstörning), mer lindriga psykiska symptom, lägre global funktionsnivå och ökad förekomst av professionell psykisk hjälp. Ingen ökad förekomst av neurologisk abnormitet eller neuropsykologiska störningar fanns i denna grupp. · Neurologisk abnormitet i vuxen ålder var korrelerad till (a) neurologisk abnormitet vid 6 års ålder, men inte i nyföddhetsperioden och till (b) ett flertal neuropsykologiska funktioner bland barn med ökad risk för schizofreni och barn med normal risk, men inte bland barn med risk för affektiv psykos. · Att definiera barnens risk genom att utvidga maternell psykos till att inkludera ”spektrum psykos” (jämfört med ”kärnpsykosgrupperna”) medförde samma resultat avseende barnens mentala störning och tecken på neurodysfunktion. · Barnens neurodysfunktion var relaterat till schizofrent-spektrum störningar på ett annat sätt än till affektiva störningar hos barnen. · Visuell dysfunktion vid 4 års ålder predicerade schizofrent-spektrum störningar i vuxen ålder, men inte någon annan psykiatrisk diagnos. Vidare var visuell dysfunktion vid 4 års ålder signifikant relaterad till neurologisk abnormitet i 6 års åldern, talande för en neuroutvecklingsgrund för schizofrent-spektrum störningar. · Sammantaget visar fynden ett annat mönster av mentala störningar och neurodysfunktion bland barn med genetiskt ökad risk för schizofreni jämfört med barn med ökad risk för affektiv psykos och barn med normal risk. Detta tyder på att schizofreni möjligen är en del av ett sannolikt genetiskt medierat neurodysfunktionellt syndrom och en konsekvens av en störd neurologisk utveckling som tillhör ett annat neurobiologiskt spektrum i jämförelse med affektiv sjukdom. Neurodysfunktion är dock inte i allmänhet patognomont för schizofrent-spektrum störningar eller andra psykiatriska störningar.