Membrane traffic in neutrophils and neutrophil-like cells

Abstract: Popular Abstract in Swedish Neutrofiler försvarar oss mot sjukdomsframkallande mikroorganismer. Deras primära funktion är att känna igen, fagocytera och avdöda de invaderande mikroorganismerna. I denna avhandling studeras membrantrafik i neutrofiler och neutrofil-lika celler. Här visas att icke-opsoniserade S. pyogenes bakterier inducerar ett snabbt och lokaliserat pinocytossvar hos neutrofiler. Pinocytossvaret är inte förbundet med fagocytos och visades vara kalcium-beroende. Medan S. pyogenes bakterier som saknar M-protein på sin yta inducerar ett pinocytossvar så modulerar vildtypen - AP1 av M1 stammen - membrantrafiken och hämmar pinosombildningen. Vidare visas att vildtypen selektivt hämmar fusion av azurofila granula med fagosomer. För att vidare studera vikten av andra granulatyper vad gäller avdödande av S. pyogenes användes HL-60 cell-linjen som saknar specifika och gelatinösa granula men har azurofila granula- Cell-linjen kunde visas vara användbar som modellsystem när mekanismer för intracellulär överlevnad av S. pyogenes bakterier ska studeras. Azurofila granula kunde visas ha den främsta rollen vid avdödande av S. pyogenes bakterier i HL-60 celler medan oxidativ burst bara spelar en underordnad roll. Membrantrafik hos neutrofiler är viktig, inte bara vid bakteriella infektioner och fagocytos, utan även vid andra sjukdomar. Proteinas 3 ? som har en viktig roll i Wegener's granulomatos ? och CD177 ? bland annat involverad i polycythemia vera ? studerades med avseende på membranuttryck och trafik. Vi kan visa att båda proteinerna uttrycks hos samma subpopulation av neutrofiler. Uttrycksnivån av markörerna påverkas parallelt vid cellaktivering och de båda membranmarkörerna uppvisar ett dynamiskt plasmamembranuttryck med en snabb internalisering och återuttryck på cellytan.