On the repair of the dentine barrier

Abstract: Det övergripande målet för avhandlingen har varit att studera några aspekter av läkningen av tandens huvudsakliga hårdvävnad, dentinet. Vid mycket djupa kariesangrepp där dentinet förstörts och pulpan därmed blottats, rotbehandlas ofta tanden vilket innebär att pulpan tas bort och att rotkanalen fylls med ett rotfyllningsmaterial. Djupare kunskaper om dentinets läkningsförmåga kan leda till att andra mindre invasiva och kostsamma behandlingsmetoder än rotbehandlingar skulle kunna användas vid mycket djupa kariesangrepp. Kroppens ytor har barriärfunktioner för att skydda kroppen mot skadliga ämnen. I tanden svarar pulpans yttersta cell-lager för en viktig del i barriärfunktionen. Dessa celler, odontoblasterna, bildar dentinet och verkar spela en central roll i de skyddsmekanismer som tanden har. När ett kariesangrepp bryter ned tandens hårdvävnader kan bakterier eller deras produkter få möjlighet att tränga in till pulpan vilket leder till ett inflammatoriskt och immunologiskt svar som kan leda till vävnadsdöd av pulpan. Under vissa omständigheter verkar dock pulpan ha förmåga att reparera hårdvävnadsbarriären på ett sådant sätt att den fysiologiska funktionen kvarstår så att vävnadsdöd och därmed invasion av mikroorganismer undviks. Det finns emellertid studier som antyder att den reparerade hårdvävnadens barriärfunktion ger vika och att den inte kan stå emot ny mikrobiell belastning.Pulpaöverkappning är en behandling som används när pulpan blivit blottad i ett försök att bibehålla pulpans vitalitet och funktion. Faktorer som påverkar hårdvävnadsbildningen vid pulpaöverkappningar har studerats i en systematisk litteraturöversikt. Baserat på det begränsade vetenskapliga stödet visade resultaten att kalciumhydroxidbaserade material men inte bondingmaterial ger en hårdvävnadsbildning som täcker pulpasåret då de används som överkappningsmaterial. Det finns inget vetenskapligt stöd för att kunna fastslå att mineraltrioxidaggregat (MTA) skulle ge mer hårdvävnadsbildning jämfört med kalciumhydroxidbaserade material när dessa används som överkappningsmaterial. En gel (Emdogain®Gel) som innehåller amelogenin som man vet är inblandat i processen då dentinet börjar bildas, utvärderades i en klinisk studie med syfte att studera hårdvävnadsbildningen. En större mängd hårdvävnad bildades efter appliceringen av gelen jämfört med kontrollmaterialet. Hårdvävnaden kunde karaktäriseras som att vara likt det ursprungliga dentinet, men den bildades inte i en struktur som skulle kunna utgöra en fysiologisk barriär. Under ett kariesangrepp bör odontoblasterna svara på närvaro av bakterier med försvarsreaktioner såsom bildande av nytt dentin, men kvalitén på det dentinet verkar ibland bli sämre än det ursprungliga dentinet. Produkter från bakterier tagna från ett djupt kariesangrepp användes för att studera dess effekter på odontoblastliknande cellers aktivitet och förmåga att bilda en typ av kollagen som är den huvudsakliga beståndsdelen i nybildat dentin. Vissa bakterier hade en negativ påverkan på odontoblasternas aktivitet och bakteriernas effekt på kollagenproduktionen varierade, vilket skulle kunna tyda på att bakterier kan ha en direkt effekt på odontoblasternas förmåga att upprätthålla dentinets barriärfunktion.Sammanfattningsvis kan man säga att Emdogain®Gel initierade dentinbildning, men inte i en struktur som skulle kunna utgöra en barriär och det förefaller som om bakterier i olika grad kan påverka odontoblasternas förmåga att bilda en dentinbarriär.